京都产业大学永田和宏名誉教授、潮田亮准教授及藤井唱平研究生组成的研究团队，在细胞生物学领域取得突破性进展。该团队成功解析了内质网钙离子通道IP3受体的一种全新控制机制，发现其活性直接依赖于氧化还原状态。这一发现将细胞内环境变化与钙信号传导异常联系起来，为理解衰老、过敏性疾病及神经变性疾病等病理过程提供了重要线索。
长期以来，科学界已知在疾病或衰老状态下IP3受体的活性会发生改变，但具体机制一直是个谜。研究团队将目光聚焦于IP3受体位于内质网腔内的区域，通过基因缺失筛选技术，在人体细胞中成功鉴定出两种关键酶：激活通道所需的氧化酶ERp46，以及抑制通道所需的还原酶ERdj5。结合团队此前关于ERdj5介导钙泵SERCA2b激活的研究成果，他们确认了氧化还原反应在维持细胞内钙离子稳态中扮演着核心角色。
这一发现具有深远的病理学意义。它首次将“因疾病或衰老导致的细胞内环境改变”与“钙信号传导异常”这两个以往被视为独立的现象紧密关联起来。潮田亮准教授表示：“我们阐明了IP3受体释放钙离子量受氧化还原状态调控的新机制。鉴于细胞内氧化还原环境随衰老发生显著变化，该发现有望为开发针对衰老相关疾病的治疗方案提供全新思路。”
相关研究成果已于2023年5月23日以在线形式发表于国际权威期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）。日本在生命科学基础研究方面一直保持着高投入和高产出，特别是在细胞信号传导和衰老机制研究领域，京都产业大学等机构正逐步成为国际前沿力量的重要组成部分。
对于中国生物医药行业而言，这一发现提示我们应更加关注细胞内氧化还原微环境与钙信号网络的交互作用，这或许是未来针对神经退行性疾病和抗衰老药物研发的重要突破口。