血管如何保持强健、灵活并响应机体对氧气和营养的动态需求？答案不仅在于生物学，更在于物理学。芬兰奥布阿博大学与InFLAMES旗舰项目的研究人员最新发现，揭示了血管细胞感知并响应血流机械力的全新分子通路。这一成果发表于《iScience》和《FEBS Journal》，为理解乃至干预心血管疾病、再生医学及癌症治疗中的血管健康开辟了全新可能。
健康的血管系统对生命至关重要，而心血管疾病仍是全球首要死因。血管不仅主导组织功能与再生，更直接影响肿瘤生长。例如，靶向为肿瘤输送营养的血管已成为癌症治疗的关键策略。因此，深入理解血管如何生长、适应并维持稳定，已成为科学界与临床界的首要任务。
血管由内皮细胞和收缩性壁细胞构成。内皮细胞 lining 血管内壁，直接接触流动血液；壁细胞则包裹并支撑血管壁。这两类细胞协同工作，根据血流产生的剪切应力等机械力及周围组织的信号，共同调节血管的强度与新血管的生成。
在塞西莉亚·萨伦根教授领导的细胞命运实验室中，研究人员致力于探索机械力如何与生物信号通路整合，从而调控心血管组织的健康与疾病。该团队此前的研究已证实，对心血管组织至关重要的Jagged1–Notch信号通路在引导血管生长与稳定性方面发挥核心作用，使邻近细胞能响应机械线索进行通讯。
在两项最新研究中，团队揭示了物理力如何转化为内皮细胞内的分子变化。在萨伦根教授指导下，诺拉·维尔塔宁等研究人员发现，分子马达蛋白Myo1c对血流剪切力高度敏感。当内皮细胞受到血流冲击时，Myo1c会释放其货物蛋白Jagged1，从而精确控制信号在细胞内的发生位置与时机。
这种精准的递送系统宛如精心编排的分子舞蹈，确保信号在正确的时间抵达正确的地点。鉴定Myo1c为调节Jagged1定位的流敏性马达蛋白，为理解血管细胞如何在机械应力下控制细胞信号提供了关键洞察。此外，研究还发现了Jagged1的全新功能：除了已知的激活Notch受体外，Jagged1还能直接触发内皮细胞内的力感应（机械转导）通路。
研究人员弗雷迪·苏亚雷斯·罗德里格斯指出："Jagged1因激活Notch受体而被公认为血管生理学的重要蛋白，但我们的发现表明，其在血管功能中的作用已超越这一经典角色。这为未来的研究途径和潜在治疗策略打开了新大门。"这些发现深化了我们对血流如何在分子层面塑造血管生物学的理解，并为创新治疗心血管疾病、改善再生疗法及靶向肿瘤供血提供了重要基础。