美国纽约州布法罗市——2026年3月，一项发表于《Aging-US》期刊第18卷的最新研究揭示了肥胖治疗领域的重大进展。该研究由奥伦特赖奇科学进步基金会（Orentreich Foundation）的Naidu B. Ommi和Sailendra N. Nichenametla领导，探讨了化合物BSO（D, L-丁硫氨酸-(S,R)-亚砜亚胺）在减脂方面的潜力及其对骨骼安全性的影响。
含硫氨基酸限制（SAAR）饮食，即低蛋氨酸且不含半胱氨酸的饮食，此前已被证实能有效减少肥胖，但同时也伴随着骨矿物质密度（BMD）下降和骨髓脂肪组织增加等严重副作用。这项研究旨在验证BSO作为一种降低谷胱甘肽（GSH）水平的化合物，是否能在重现SAAR饮食减脂效果的同时，避免其对骨骼造成的损害。
研究团队利用高脂饮食诱导肥胖的雄性C57BL6/NTac小鼠进行了对比实验，设置了对照组、SAAR饮食组、SAAR加N-乙酰半胱氨酸（NAC）补充组以及饮水中添加BSO的对照组。通过体成分分析、微CT扫描、组织形态学及生物力学测试，团队确认了SAAR饮食虽然能减少体脂，但确实会导致松质骨和皮质骨密度降低、骨髓脂肪增加、成骨细胞数量减少以及骨骼生物力学强度减弱。
关键发现在于，虽然补充NAC逆转了SAAR饮食导致的骨骼缺陷，证实了半胱氨酸/谷胱甘肽限制是骨流失的主因，但BSO处理组却成功复现了瘦削、抗肥胖的表型，且未产生SAAR组观察到的骨骼损害。正如作者所言：“尽管BSO具有抗肥胖效果，但它对骨骼未产生任何有害影响。”这一发现为开发避免骨骼损伤的抗肥胖策略提供了极具潜力的工具。
尽管前景广阔，作者也强调了后续研究的必要性。目前BSO仍被视为一种用于解析含硫氨基酸生物学中有益与有害轴线的工具化合物，而非成熟的人类疗法。未来需要进一步开展机制研究，明确GSH降低如何驱动脂肪流失却保留骨骼，并评估不同年龄、组织特异性及性别的影响，同时必须进行长期安全性测试，以排除潜在的脱靶效应或延迟不良反应。