近年来，臭氧越来越多地被用于医疗。目前，有关其治疗机制和安全性评价仍是人们关注的主要问题。意大利学者bocci等对近10年来臭氧治疗周围动脉疾病（pad）的文献进行了综述，试图为臭氧的治疗原理和安全性找到依据。
臭氧是一种具有两面性的气体。在平流层中，臭氧可以部分阻隔太阳光中发出的波长为100～280nm的紫外线，有抗基因突变和抗肿瘤的作用。但是大气层中臭氧浓度的不断增加将引起严重的肺损害，并导致死亡率增加。尽管臭氧有这样潜在的危害性，但是实验室和临床证据不断证实臭氧具有医疗作用。
一般认为生理量的h2o2是生命必需的。olivieri和wolff首先描述了与高剂量相比较，低剂量的放射性脱氧胸腺嘧啶或低剂量的放射线诱发了人类细胞的适应性反应。goldman引入术语“毒物应激效应”，意思是“暴露在高浓度水平有害，而在低浓度则产生有益作用”。calabres认为：这种观点的优点是实验的可控性，在一些实验中，低于毒性阈值下的刺激反应证实了这个作用。直到2002年，臭氧的药理学作用被认为低剂量具有兴奋性，高剂量具有抑制性。但这种对臭氧作用的阐述较为模糊、不准确，因为臭氧的作用复杂，高剂量可能仍有作用，只是不良反应增加了。
血浆中含有92%的水分，臭氧-氧混合气体进入血管后，溶解于血浆中，其中的氧缓慢释放，使血红蛋白氧化。但是，由于臭氧与血浆中的离子和生物分子迅速反应，并不遵循经典的henry法则。臭氧注射后5min内，大约78%的抗坏血酸被氧化为脱氢坏血酸，20%的尿酸被氧化为尿素。其他的臭氧可使不饱和脂肪酸发生过氧化反应，产生h2o2、ros、lop等。回输患者体内时，这些物质可刺激机体血细胞和血浆内物质，引发抗氧化酶表达增高，产生一系列适应性变化。
回顾近10年来臭氧在治疗外周动脉性疾病(pad)中的临床研究，最经典的臭氧剂量效应曲线呈“倒u型”。当臭氧浓度升高到每ml血液160μg/ml时，血液的抗氧化能力几乎耗竭，而过低的臭氧浓度无法改变原有的稳态平衡，从而激活血液的抗氧化反应。
因此，长期吸入臭氧由于破坏了肺泡表面的抗氧化剂，对呼吸系统有毒性作用，但根据其作用机制，合适浓度的臭氧对氧化应激相关性疾病13772571058（如心血管疾病、ii型糖尿病、pad、高血脂、动脉粥样硬化、肾功能不全等）的治疗有益。
应用时为了避免出现不必要的不良反应，原则是“低剂量开始，缓慢注射”，以诱发对机体有益的适应性应激反应。