不同疾病炎症的atp（三磷酸腺苷）传送
（gerd wasser）
德国
阴阳学说关于新陈代谢平衡的观点是非常准确的。这种代谢平衡能够保证人体免受疾病的困扰。各种研究都揭示了作为对脆弱且维护良好的系统中的干扰情况所发出的一种触发信号和死亡信号的atp的活动机制。在对各种疾病——例如，脑中风和外伤——进行臭氧治疗的过程中，我们了解了局部细胞或血红细胞所产生的atp的供给会减少和减弱炎症反应1,2。
关于atp是一种死亡信号3 的想法并不是指炎症的初始位置。白细胞（wbc）会对环境变化做出反应，同时在出现此类变化后会开始产生炎性级联反应。因此，不应将cd4+细胞释放atp的现象与炎症的产生割裂开来看待。在此类区域的细胞不具有可驱逐atp的资源。此类细胞会去极化并且其能量含量也会丧失。释放atp的cd4+细胞会感知到环境中的atp缺失。其表面受体不会对adp或amp3做出反应。在未收到来自atp 的反馈的情况下，其将开始出现t细胞介导的炎性级联。在实验鼠的诱发性脑中风中——大脑中动脉（mca）闭塞，主要影响区域atp的atp含量接近于零4。中风发作后，该区域会很快发生坏死，而引起的水肿面积会产生出充足的atp，可使基础代谢保持大约48小时。其原因源自于呼吸链复合体iv产生的充足的atp所保持的mit 5。之后，经过约48小时，会出现细胞凋亡诱导不再可逆的时点。细胞凋亡需要基本的atp供应以便对受控的细胞死亡进行管理。
可能采用的一种机制是，在毛细血管和血管中进行“巡视”的白细胞（wbc）通过释放atp并计算其反馈数量来感知到atp水平的下降。若出现adp或（和）amp增加的情况，则他们就会感知到新陈代谢的失衡。触发点是在于atp/ amp比率的变化。当这一水平达到某个特定的阈值时，炎症诱导细胞因子就开始释放。
未经治疗的疾病将遭逢整个链的细胞因子，cd4和c8+细胞将被th17细胞转变成il - 17和il- 23的炎症通路。
新征用的干细胞，例如那些位于与室旁、丘脑区皮脂腺或神经干细胞距离较近的皮肤上的干细胞，将在纤维细胞或通过大脑和脊髓中的神经胶质细胞作用下转向可产生皮肤的结缔组织7。
研究表明运送到脑片上的神经干细胞会导致神经胶质细胞转化。其原因是脑片激活了炎症反应。相比之下，将神经干细胞注射到未出现炎症的下丘脑部分会导致存活的和工作的神经元的转化8。
对于促进或消除炎症的细胞因子间的相互作用的理解尚不明确。tgf在减少和加强炎症中起着重要的作用。tgf单独进行消炎，但其与il-6共同作用时会产生更多的抗炎通路9。
炎症出现之后，正常消炎的treg细胞可在il-1或il-6受体信号的作用下转为th17细胞。另一方面，在il-12参与的情况下，th17细胞可转变成为treg细胞。在第一种转化（即，treg 转成 th17）中，stat3参与转化，而在相反方向的转化中stat4参与了转化6。
但是，降低炎症反应并不是总能解决问题的。treg细胞可使th17的反应发生逆转，并压制th1细胞的抗肿瘤作用。并且，情况会变得更为复杂。有研究表明：肿瘤的生长总是伴随出现炎症。mdsc（髓源性抑制细胞）通过产生毛细血管和血管发育所必需的vegf（血管内皮生长因子）供给肿瘤细胞来促进肿瘤的生长。髓源性抑制细胞（mdsc）一般将会变成树状细胞并会在肿瘤细胞的影响下停止其转变