发芽糙米中富含γ-氨基丁酸（gaba），是普通精白米的40倍之多，经医院临床试验得出结论，对逆转糖尿病具有明显效果！
以下为具体的病理分析：
1型糖尿病（t1d）是一种自身免疫性疾病，其特征为免疫细胞对胰岛的浸润，从而造成胰岛β细胞的损失。因此，一种有效的治疗方法，可能需要对β细胞的修复以及具有免疫抑制效果。目前，还没有一种疗法可以实现这两个目标。加拿大多伦多圣米高医院的研究人员发现，gaba可同时作用于胰岛β-细胞和免疫系统而发挥降低血糖的作用。他们发现， gaba造成胰岛β细胞膜的去极化和ca2+大量涌入，从而促进pi3k/akt信号通路激活。在糖尿病小鼠模型中，gaba恢复了β细胞功能，使得疾病减轻。此外，gaba还能抑制胰岛及全身炎性细胞因子的产生。gaba对β细胞的再生和免疫抑制效果为我们了解gaba在调节胰岛细胞功能和糖代谢方面提供了指导，这有可能进一步应用到临床中。
1型糖尿病（t1d）是一种自身免疫性疾病，其特征为t淋巴细胞，巨噬细胞，和其他免疫细胞对胰岛的浸润，从而造成β细胞的损失。在一项t1d病人调查中，超过70％患者的β细胞被破坏。寻找β细胞增殖的内源性生长因子引起了科学家越来越大的兴趣。肠促胰岛素激素glp-1表现出对β细胞刺激能力，并且在治疗t2d中有临床疗效，但它对t1d治疗效果不大，可能由于glp-1对自身免疫的抑制效果不足。事实上，t1d的有效治疗方法需要抑制胰岛自身免疫过程和恢复β细胞功能。
γ-氨基丁酸（gaba），由谷氨酸经过谷氨酸脱羧酶（gad）催化而成，是中枢神经系统主要的神经递质。在成人大脑中，gaba通过gabaa受体（gabaar）快速抑制神经元。激活gabaar，即一个配体门控的氯离子通道，因为氯离子涌入而造成细胞膜的超极化。然而，在发育中的大脑，激活的gabaar引起细胞膜去极化，调节神经细胞的增殖和成熟。gabaars也表达在各种免疫细胞上，包括t细胞，表现出免疫抑制效果。
gaba是由胰腺β-细胞产生。β细胞释放的gaba可以作用于α-细胞上的gabaar，从而导致细胞膜的超极化，从而抑制胰高血糖素分泌。胰岛素-akt-gabaar-胰高血糖素分泌途径的破坏可能是糖尿病患者胰高血糖素分泌不受抑制的一个潜在的机制。值得注意的是，有研究表明，β-细胞也表达gabaars，形成一个gaba自分泌信号系统。然而，这分泌系统对β-细胞功能的调节仍然不是很清楚。
先前研究表明，持续的高血糖或胞浆atp水平升高能抑制gaba从β细胞中释放。鉴于gaba-gabaar信号在神经元细胞增殖和成熟的关键作用，加拿大多伦多圣米高医院的研究人员推测，在胰腺β细胞中激活gaba-gabaar信号可能对糖尿病患者有一定的治疗效果。在这项研究中，他们证明，与在α-细胞中诱导的超极化不同，在β-细胞，γ-氨基丁酸诱导去极化，从而开放电压依赖性钙通道（vdccs），并且激活依赖ca2+的pi3k/akt通路，调节细胞生长和存活。在t1d小鼠模型中，gaba通过促进β细胞的生长和生存来预防和逆转疾病的发生。此外，gaba表现出免疫抑制效果，从而保护β细胞不受自身免疫性破坏。